بررسی ضایعات هیستوپاتولوژیک در ناحیه CA1 هیپوکمپ متعاقب تزریق بتا آمیلویید در مدل تجربی آلزایمر در موش صحرایی

نویسندگان

  • اسماعیل زاده، , بنفشه
  • رهبر روشن, ناهید
  • امید ظهیر, شیلا
  • حسینی،, سیدمحمد
  • مرتضوی،, پژمان
  • نوبخت، , ملیحه
چکیده مقاله:

سابقه و هدف: بیماری آلزایمر یک اختلال نورودژنراتیو و شایعترین علت دمانس است که با از دست رفتن تدریجی توانایی های شناختی و از دست رفتن حافظه همراه می باشد. این بیماری پیشرونده، غیرقابل برگشت و تدریجی است که موجب تغییرات رفتاری و کاهش توانایی فکری میگردد. از آنجاییکه هنوز مکانیسم دقیق بروز سمیت عصبی توسط بتا آمیلوئید شناسایی نشد، لذا در این مطالعه ضایعات هیستوپاتولوژیک در ناحیه CA1 هیپوکمپ متعاقب تزریق بتا‌آمیلویید در موش صحرایی مورد بررسی قرار گرفت. مواد و روشها: در این مطالعه تجربی از 30 سر موش صحرایی بالغ نژاد ویستار آلبینو با وزن 300-250 گرم برای مطالعه رفتاری و بررسی هیستوپاتولوژیک استفاده شد. رت ها در سه گروه کنترل ، شم تزریق شده با بتا آمیلوئید (Beta Amyloid, ABETA) به طور مساوی تقسیم شدند. ضایعه با تزریق 4 میکرولیتر از ABETA (یک-چهل) در ناحیه هیپوکمپ ایجاد شد. جهت بررسی رفتاری از تست Y-maze و shuttle box 14 و 16 روز پس از ایجاد ضایعه استفاده شد. و برای بررسی بافت شناسی از رنگ آمیزی Nissl و Bielschowsky استفاده شد. یافته ها: میانگین تغییرات رفتاری برای گروه شم برابر با 56/80%، گروه کنترل برابر با 7/86%، گروه AD برابر با 2/46% بود که تغییر رفتاری بین گروه AD و سایر گروهها اختلاف معنی داری داشت (0001/0>p). تعداد نورون در هر میلی متر مربع در گروه های آلزایمر، کنترل و شم به ترتیب 92/2، 35/6 و 25/6 شد که کاهش تراکم نورونی در گروه آلزایمر در مقایسه با کنترل و شم معنی دار بود (0001/0>p).نتیجه گیری: نتایج مطالعه نشان داد که تزریق ABETA (یک-چهل) باعث کاهش قابل توجه شاخصه‌های رفتاری و تعداد نورون ها در ناحیه CA1 در هیپوکمپ می گردد.

برای دانلود باید عضویت طلایی داشته باشید

برای دانلود متن کامل این مقاله و بیش از 32 میلیون مقاله دیگر ابتدا ثبت نام کنید

اگر عضو سایت هستید لطفا وارد حساب کاربری خود شوید

منابع مشابه

اثر بربرین در تنظیم آستروسیتهای Gfap+ ناحیه هیپوکمپ موشهای صحرایی دیابتی شده با استرپتوزوتوسین

Background: Diabetes mellitus increases the risk of central nervous system (CNS) disorders such as stroke, seizures, dementia, and cognitive impairment. Berberine, a natural isoquinolne alkaloid, is reported to exhibit beneficial effect in various neurodegenerative and neuropsychiatric disorders. Moreover astrocytes are proving critical for normal CNS function, and alterations in their activity...

متن کامل

اثر بربرین در تنظیم آستروسیتهای Gfap+ ناحیه هیپوکمپ موشهای صحرایی دیابتی شده با استرپتوزوتوسین

Background: Diabetes mellitus increases the risk of central nervous system (CNS) disorders such as stroke, seizures, dementia, and cognitive impairment. Berberine, a natural isoquinolne alkaloid, is reported to exhibit beneficial effect in various neurodegenerative and neuropsychiatric disorders. Moreover astrocytes are proving critical for normal CNS function, and alterations in their activity...

متن کامل

بررسی ضایعات هیستوپاتولوژیک در ناحیه ca۱ هیپوکمپ متعاقب تزریق بتا آمیلویید در مدل تجربی آلزایمر در موش صحرایی

سابقه و هدف: بیماری آلزایمر یک اختلال نورودژنراتیو و شایعترین علت دمانس است که با از دست رفتن تدریجی توانایی های شناختی و از دست رفتن حافظه همراه می باشد. این بیماری پیشرونده، غیرقابل برگشت و تدریجی است که موجب تغییرات رفتاری و کاهش توانایی فکری میگردد. از آنجاییکه هنوز مکانیسم دقیق بروز سمیت عصبی توسط بتا آمیلوئید شناسایی نشد، لذا در این مطالعه ضایعات هیستوپاتولوژیک در ناحیه ca1 هیپوکمپ متعاقب...

متن کامل

بررسی اثر ماندگاری تزریق بتا آمیلویید در ناحیه CA1 هیپوکامپ موش‌های صحرایی نر بالغ بر یادگیری و حافظه فضایی

سابقه و هدف: آلزایمر یکی از شایع ترین بیماری های تحلیل برنده سیستم عصبی است که منجر به از دست رفتن توان فکری، رفتاری و توانایی یادگیری می گردد. هدف از انجام این مطالعه بررسی ماندگاری اثر تزریق بتا آمیلویید ۴۲-۱ در ناحیه CA1 هیپوکامپ موش های صحرایی نر بالغ بر یادگیری و حافظه فضایی توسط ماز آبی موریس می باشد. مواد و روش ­ها: در این مطالعه از ۴۲ سر موش صحرایی نر بالغ استفاده شد که به­ طور تصادفی د...

متن کامل

القای مدل بیماری آلزایمر با بتا‌آمیلوئید در موش‌های صحرایی نر شکل‌پذیری سیناپسی کوتاه‌مدت در ناحیه CA1 هیپوکمپ را تغییر نداد

  سابقه و هدف: بیماری آلزایمر به عنوان نوعی از اختلال شکل‌پذیری عصبی شناخته شده است. علاوه بر وقوع تغییرات دراز‌مدت نامناسب در کارکرد سیناپسی که به دنبال آلزایمر در مغز ایجاد می‌شود، شکل‌پذیری سیناپسی کوتاه‌مدت که در پردازش اطلاعات نقش ایفا می‌کند نیز می‌تواند تغییر نماید که در این مطالعه بررسی گردید. مواد و روش‌ها: پتانسیل پس سیناپسی تحریکی میدانی (fEPSP) از ناحیه استراتوم رادیاتوم CA1 ب...

متن کامل

منابع من

با ذخیره ی این منبع در منابع من، دسترسی به آن را برای استفاده های بعدی آسان تر کنید

ذخیره در منابع من قبلا به منابع من ذحیره شده

{@ msg_add @}


عنوان ژورنال

دوره 14  شماره 4

صفحات  90- 96

تاریخ انتشار 2012-07

با دنبال کردن یک ژورنال هنگامی که شماره جدید این ژورنال منتشر می شود به شما از طریق ایمیل اطلاع داده می شود.

کلمات کلیدی

کلمات کلیدی برای این مقاله ارائه نشده است

میزبانی شده توسط پلتفرم ابری doprax.com

copyright © 2015-2023